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A07 - Sterile und angeborene Immunität in der Pathophysiologie der HFpEF

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Zusammenfassung des Projekts

Geringfügige Entzündungen, die durch Komorbiditäten induziert werden, liegen dem HFpEF-spezifischen Remodeling zugrunde. Das Alarmin S100A8/A9 und das NLRP3-Inflammasom sind wichtige Faktoren/Mediatoren der sterilen Entzündung und der Milz-Monozytopoese der HFpEF-assoziierten Komorbiditäten. Das Projekt erforscht die Rolle der angeborenen Immunität bei HF und untersucht, ob eine systemische vs. kardiale Deregulierung des Alarmins S100A9 und der NLRP3-Inflammasom-Aktivität entweder eine HFpEF-Pathologie oder eine HFrEF-Pathologie auslöst und wie dies die Milzaktivität und möglicherweise die Herz-Milz-Achse beeinflusst.

 

Graphische Zusammenfassung: In inflammatorisch-metabolischen HFpEF Modellen ist die Expression von S100A8/A9 in unterschiedlichen Organen erhöht, was zu vermehrter Freisetzung von IL-1ß und erhöhter Bildung von Monozyten in der Milz führt. Dies führt zu einer Ansammlung von Monozyten im Herz und anderen Organen wie zum Beispiel Skelettmuskeln oder Fettgewebe.

Team

Weitere Mitarbeitende

PhD Studierende: Isabel Voss

Postdoc: Kathleen Pappritz

 

 

 


Publikationen

Pesce M, Duda GN, Forte G, Girao H, Raya A, Roca-Cusachs P, Sluijter JPG, Tschöpe C, Van Linthout S. Cardiac fibroblasts and mechanosensation in heart development, health and disease. Nat Rev Cardiol. 2022 Nov 14. doi: 10.1038/s41569-022-00799-2. Epub ahead of print. PMID: 36376437.

Matz I, Pappritz K, Springer J, Van Linthout S. Left ventricle- and skeletal muscle-derived fibroblasts exhibit a differential inflammatory and metabolic responsiveness to interleukin-6. Front Immunol. 2022 Jul 28;13:947267. doi: 10.3389/fimmu.2022.947267. PMID: 35967380; PMCID: PMC9366145.